LESIONES CEREBRALES 2/7

Siendo un organo tan sensible, la mas ligera anomalia puede causar estragos en el cerebro. Una conmocion o traumatismo craneal puede causar lesiones cerebrales, esclerosis multiple, cancer, entre otras enfermedades. esto puede afectar la funcion cognitiva en zonas como el centro visual de el cerebro, lo que puede conducir a tener alucinaciones.

Las lesiones cerebrales pueden ser difusas, localizadas, diseminadas o sistémicas. Médicamente, importan ambos aspectos: establecer la etiología y la localización del daño. Las principales causas de enfermedades cerebrales son grossomodo:

 

1. Tumores

Consisten en la proliferación anormal de elementos celulares de un órgano. Pueden provenir de:

a) células normalmente presentes dentro de la bóveda craneana como astrocitos, oligodendrocitos, etc. Se dice de ellos que son tumores primarios (menos malignos);

b) elementos tisulares como meninges, microglia y otros;

c) células ajenas al cerebro llevadas a éste por vía sanguínea (metástasis). Estos son tumores secundarios, más malignos. Las propiedades celulares de los tumores los hacen benignos o malignos. Independientemente de la clasificación citológica la “malignidad” de un tumor depende de su localización. Una masa benigna en tallo cerebral, de hecho es fatal puesto que es inoperable y con poco que crezca afectará estructuras vitales.
Por su crecimiento lento y menor reacción hemorrágica, los tumores benignos conllevan síntomas neurológicos y comportamentales menos severos. Es más frecuente que los tumores benignos sin smtomatología neurológica motora o sensorial clara, se diagnostiquen en un comienzo como trastornos psiquiátricos. Aunque no existen pautas fijas para un diagnóstico diferencial, el clínico (psicólogo o médico) debe tener en mente siempre varios parámetros guía tales como la historia pre-mórbida social, emocional y laboral del paciente, su edad, los antecedentes familiares y psiquiátricos, así como el tipo y curso de las alteraciones comportamentales que está desarrollando. Caso de duda, se remite el paciente al neurólogo.

2. Patalogia vascular

Son los llamados accidentes cerebro-vasculares (ACV) que se deben fundamentalmente a:

a) efusión de sangre (aneurismas y malformaciones vasculares y hemorragias);

b) carencia de sangre (trombosis o embolias cerebrales).

Un aneurisma es un abultamiento en el volumen de un recodo o de una bifurcación arterial. Por la presión sanguínea, el abultamiento aumenta y las paredes del ensanchamiento se debilitan hasta que se presenta un sangrado más o menos profuso según la importancia de la arteria. Los aneusismas parecen ser congénitos y pueden ser múltiples. Cuando son muy voluminosos llegan a comportarse como una masa tumoral, desplazando estructuras vecinas y aumentando la presión endocraneana. Las malformaciones se presentan como una extraordinaria bifurcación de vasos extremadamente tortuosos. Los sangrados se presentan como una hemorragia externa o interna.

En este último caso, son posibles los:

a) hematomas extradurales (entre el hueso y las meninges) compuestos por sangre, que ocasionan compresión del tejido nervioso subyacente;

b) hematomas subdurales (entre la duramadre y la aracnoides), que producen un exudado compuesto por sangre y líquido cefalorraquídeo,, menos denso que el anterior y que a veces se infiltra hacia el tejido nervioso subyacente;

c) hematomas intracerebrales que causan una mayor destrucción neuronal así como mayor edema y reacción glial de cicatrización por la necrosis.

De especial importancia para las alteraciones comportamentales es la clasificación de los hematomas según la rapidez de evolución. Los que desarrollan síntomas entre las 24 horas y los 6 días subsiguientes a la lesión son agudos y dan manifestaciones neurológicas obvias. De lo contrario son sub-agudos (desarrollo de síntomas entre la primera semana y el primer mes) o crónicos (síntomas a partir del primer mes). Tal como con los tumores benignos, sucede con demasiada frecuencia que los hematomas crónicos se diagnostiquen como enfermedades psiquiátricas y acudan a tratamiento o evaluación psicológica con sospecha de desorden emocional.
El segundo tipo de patología vascular produce daño tisular por inadecuada suplencia de sangre (isquemia). Puede obedecer a obstrucción de una arteria por un trombo, a-aumento en la resistencia vascular debida a estrechamiento de las paredes de los vasos, o a insuficiente bombeo por parte del corazón (como en infartos cardiacos severos). La severidad de las lesiones ocasionadas por oclusión arterial dependen de la extensión y de las ramificaciones de los sistemas de circulación colateral. La circulación colateral de suplencia a nivel de capilares y vasos pequeños es menor en jóvenes y aumenta con la edad.

3. Traumatismos

Un traumatismo se manifiesta a lo largo de las líneas de falla del cráneo así como en la parte opuesta al vector de fuerzas formado por el golpe y por la posición de la cabeza en el momento del impacto. Este es el efecto de rebote debido al contragolpe de la masa encefálica al chocar más o menos violentamente contra el hueso. Esta combinación de fuerzas conlleva consecuencias importantes según la fuerza y el sitio del contragolpe. Por ejemplo, el choque contra las aristas del hueso temporal es más grave que contra una superficie lisa como la del hueso occipital superior. Según el edema y el grado de compromiso de estructuras de la línea media (tálamo o cerebelo y tallo) habrá mayores o menores consecuencias.

Una de las causas más frecuentes de lesión cerebral es el traumatismo cráneo-encefálico cerrado (típico en accidentes de automóvil o motocicleta). Después de un traumatismo cerrado puede sobrevenir un período más o menos prolongado de coma que correlaciona con la duración de la amnesia post-traumática (período de confusión y de defectuoso registro continuo de memorias después del accidente y con el déficit intelectual posterior. Las secuelas más importantes del traumatismo cráneo-encefálico cerrado son defectos más o menos permanentes de memoria, deterioro intelectual general de mayor cuantía que el de los heridos por arma penetrante (Benton, 1979; Weinstein y col., 1957), enlentecimiento general y defectos de integración viso-perceptual tales como discriminar defectuosamente caras y figuras sobre fondos (Levin y col., 1977). También se observan importantes cambios de personalidad que ameritan seguimiento psiquiátrico.

4. Reacciones infecciosas e inflamatorias

Pueden involucrar meninges, espacios ventriculares o tejido cerebral en sí y se presentan en uno solo o en múltiples sitios. Si el agente es un virus, sobreviene una reacción inflamatoria más o menos severa, con edema y en ocasiones con proliferación glial y destrucción neuronal extensa. Cualquier lesión del tejido nervioso ocasiona desmielinización de las vías circunvecinas. En ciertos casos la miplinan metaboliza y se deposita en placas, con lo cual aumenta el daño neuronal.

5. Procesos degenerativos

Cualquiera de los procesos mencionados anteriormente es susceptible de causar muerte neuronal extensa, que resulta en atrofia cerebral, o sea degeneración y disminución de la masa encefálica. Existen enfermedades en las cuales la atrofia es primaria y cuya principal manifestación es la pérdida de sustancia gris. Entre ellas se cuentan las conocidas demencias pre-seniles del tipo Alzheimer. Una de las causas más frecuentes de atrofia se debe a la obstrucción de la circulación del líquido cefalorraquídeo; al acumularse en los ventrículos y piejos coroides, éstos aumentan de tamaño, lo que incrementa la presión endocraneana, comprime el encéfalo y origina atrofia del tejido (por comprensión contra las meninges).

6. Anoxia e hipoxia

Estos dos términos se refieren a la disminución de oxígeno a un tejido. En la anoxia, la’disminución desciende por debajo de los niveles tolerables para las células. Se considera que éstas no sufren daño irreversible si la anoxia no sobrepasa cinco minutos (los recien nacidos toleran hasta ocho minutos de anoxia). La anoxia es el resultado del paro respiratorio o de la imposibilidad para respirar, como en la inmersión, o de la obstrucción de las vías aéreas (asfixia). La hipoxia tiene como causas primordiales la disminución en el aporte de oxígeno dentro de límites tolerables, bien sea por disminución de los elementos transportadores del mismo o por disminución del volumen sanguíneo (hemorragia, anemia, infarto) o como consecuencia de respirar aire enrarecido o pobre en 02 .

7. Edema

Por edema se entiende la impregnación del tejido de agua, lo que desencadena un aumento en el volumen de las estructuras con una serie de consecuencias que perturban la circulación arterial y venosa, que al mismo tiempo obstaculizan o impiden el normal funcionamiento celular. El edema puede deberse a la ingurgitación de las células o del espacio inter-celular. Puede desencadenarse como consecuencia de casi todos los procesos patológicos que afectan el sistema nervioso. Es la constante cuando hay anoxia, inflamación, infección o destrucción y es la causa más prevalente de alteraciones en la función nerviosa. El aumento de volumen producido por el edema puede ocasionar un crecimiento desmesurado de la masa encefálica, lo que la obliga a buscar salida por líneas de menor resistencia (hernias) con posible compresión de tallo. En definitiva, la mayoría de las lesiones intracraneanas producen edema y es éste el que lleva al paciente a la muerte o al daño cerebral irreversible.

B. AGUDEZA DE LA LESIÓN

Por agudeza de la lesión se entiende la rapidez de su iniciación y su malignidad. La implantación lenta produce síntomas menos severos que la iniciación abrupta. En parte por esto, las lesiones lentas se manifiestan en primera instancia en alteraciones en el comportamiento y no en signos neurológicos. Las consecuencias de lesiones súbitas y masivas como los ACV o traumatismos son de mayor severidad en los días o semanas subsiguientes a su iniciación, y los signos neurológicos son obvios en tales casos.

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